El coronavirus puede alterar las defensas del organismo de muchas maneras: al desarmar los sistemas de alerta temprana del cuerpo, por ejemplo, o al hacer que las células inmunitarias fallen. Sin embargo, varios nuevos estudios sugieren que hay otra consecuencia insidiosa: la infección puede desencadenar la producción de anticuerpos que por error atacan los tejidos del paciente en lugar del virus.

El informe más reciente, publicado en línea la semana pasada, sugiere que los llamados autoanticuerpos pueden persistir meses después de que la infección se haya resuelto, lo cual causaría quizás un daño irreparable. Si otros estudios confirman el hallazgo, eso podría explicar algunos de los síntomas duraderos en personas que se han recuperado de la COVID-19. El síndrome, a veces denominado covid prolongado, puede incluir demencia, “niebla mental” y dolor en las articulaciones.

Los autoanticuerpos no son nuevos para la ciencia: son los soldados descarriados del sistema inmunitario, vinculados a enfermedades debilitantes como el lupus y la artritis reumatoide, que surgen cuando el organismo ataca sus propios tejidos.

El estudio más reciente es pequeño, con solo nueve pacientes, cinco de los cuales tuvieron autoanticuerpos durante al menos siete meses. Todavía no se ha sometido a una revisión por pares para su publicación, y los autores pidieron precaución a la hora de interpretar los resultados.

“Es una señal; no es definitiva”, dijo Nahid Bhadelia, directora médica de la unidad de virus especiales del Centro Médico de Boston, que dirigió el estudio. “No sabemos cuál es su prevalencia, y si puede o no vincularse al síndrome de covid prolongado”.

La cuestión de la autoinmunidad tras la infección por coronavirus es urgente e importante, añadió Bhadelia. Hasta uno de cada tres supervivientes de COVID-19 reportan que siguen teniendo síntomas.

“Se trata de un fenómeno real”, dijo. “Estamos ante una segunda pandemia de personas con una discapacidad potencial continua que quizá no puedan volver a trabajar, y eso supone un gran impacto en los sistemas de salud”.

Cada vez hay más pruebas que sugieren que la autoinmunidad contribuye a la gravedad de la COVID-19 en algunas personas. Un estudio publicado en línea en octubre descubrió que entre 52 pacientes con COVID-19 grave, más del 70 por ciento portaba anticuerpos contra su propio ADN y contra proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre.

En otro estudio, también publicado en línea en octubre, los investigadores descubrieron autoanticuerpos contra los hidratos de carbono fabricados por el organismo en pacientes con COVID-19, lo que podría explicar los síntomas neurológicos. Además, un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine en noviembre descubrió que la mitad de los pacientes hospitalizados por COVID-19 tenían al menos autoanticuerpos transitorios que provocan coágulos y obstrucciones en los vasos sanguíneos.

La investigación recopilada plantea la preocupante posibilidad de que los autoanticuerpos persistentes puedan provocar una enfermedad autoinmune en algunas personas infectadas por el coronavirus.

“Una vez que se inducen estos autoanticuerpos, no hay vuelta atrás”, dijo Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale. “Serán una parte permanente del sistema inmunitario de la persona”.

Y añadió: “¿Qué efecto tiene sobre la respuesta a las vacunas? ¿Qué hace con las infecciones recién adquiridas? Todas estas son preguntas que habrá que abordar”.

El equipo de Iwasaki demostró en diciembre que los pacientes gravemente enfermos presentaban aumentos drásticos de una amplia gama de autoanticuerpos dirigidos a partes del sistema inmunitario, células cerebrales, tejido conectivo y factores de coagulación.

“Realmente observamos respuestas de autoanticuerpos ampliamente reactivas en estos pacientes”, dijo Iwasaki. Había sospechado que la autoinmunidad podría desempeñar algún papel, pero “ni siquiera yo esperaba ver tanta autorreactividad”.

Iwasaki y sus colegas recogieron sangre de 172 pacientes con diversos síntomas, 22 trabajadores sanitarios que habían sido infectados y 30 trabajadores sanitarios no infectados.

Los investigadores descubrieron que uno de cada cinco pacientes infectados tenía autoanticuerpos contra cinco proteínas de su propio cuerpo y hasta el 80 por ciento contra al menos una proteína. Los pacientes con COVID-19 grave tenían muchos más de estos anticuerpos, lo que dificultaba sus respuestas inmunitarias y exacerbaba la enfermedad. De los quince pacientes que murieron durante el estudio, catorce tenían autoanticuerpos contra al menos un componente del sistema inmunitario.

El estudio demuestra de manera convincente que los autoanticuerpos “alteran el curso de la enfermedad”, comentó Marion Pepper, inmunóloga de la Universidad de Washington en Seattle que no participó en la investigación.

La autoinmunidad tras una enfermedad no es exclusiva del coronavirus. Se sabe que otras infecciones intensamente inflamatorias, como la malaria, la lepra y los virus respiratorios, también desencadenan autoanticuerpos. Pero la autoinmunidad y la COVID-19 pueden ser una mezcla especialmente peligrosa, según los expertos.

Un análisis de casi 170.000 personas con enfermedades reumáticas autoinmunes raras como el lupus y la esclerodermia indicó que enfrentan mayores probabilidades de muerte por COVID-19. Y un estudio de más de 130.000 personas encontró que las condiciones autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la psoriasis y la artritis reumatoide aumentan el riesgo de complicaciones respiratorias y muerte por COVID-19.

Algunos de los anticuerpos parecían ser el resultado de defectos congénitos del sistema inmunitario. Por ejemplo, un estudio en la revista Science en octubre encontró que alrededor del diez por ciento de los pacientes gravemente enfermos de COVID-19 tenían autoanticuerpos existentes que atacaban componentes clave del sistema inmunitario que se suponía que debían activarse después de la exposición al virus. Sin esa respuesta rápida, la defensa del cuerpo se retrasa irremediablemente, librando una batalla perdida contra el virus que se multiplica.

Sin embargo, la mera presencia de autoanticuerpos no indica daño. Se encuentran en la población general y no siempre conducen a la enfermedad, señalaron algunos especialistas.

Iñaki Sanz, inmunólogo de la Universidad de Emory, afirmó que “entre el 10 y el 15 por ciento de la población tiene algún nivel de autorreactividad”. “La cuestión es que se necesitan muchos otros acontecimientos posteriores a los autoanticuerpos para inducir la enfermedad”.

Al menos en algunos pacientes, los autoanticuerpos surgieron claramente como resultado de la enfermedad, según demostró el estudio de Iwasaki. La inflamación extrema causada por las infecciones víricas puede hacer que las células se abran, arrojen su contenido y confundan la capacidad del sistema inmunitario para distinguir lo “propio” de lo “ajeno”.

Pero los autoanticuerpos inducidos de esta manera pueden estabilizarse después de unos meses, dijo Shiv Pillai, inmunólogo de la Universidad de Harvard: “Probablemente, en la gran mayoría de los pacientes con COVID-19, los autoanticuerpos surgen en la fase aguda y luego disminuyen”.

“Dicho esto, sí, sería interesante si la covid prolongada pudiera explicarse por autoanticuerpos específicos”, agregó.

Varios investigadores, incluidas Bhadelia e Iwasaki, le dan seguimiento a pacientes a lo largo del tiempo para ver por cuánto persisten los autoanticuerpos y si causan daño permanente. Aunque los científicos han sabido que las infecciones agudas pueden desencadenar su presencia, el fenómeno nunca ha sido estudiado con tanto detalle.

“Ese es quizás el único lado positivo aquí”, dijo Pepper. “Vamos a aprender algunos principios fundamentales sobre las infecciones virales agudas en personas que no han sido fáciles de estudiar de esta manera antes”.